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肥胖怎么导致高血压的

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发布:2021-09-29 06:02

肥胖人高血压的形成不同于原发性高血压和肾性高血压。多数研究人员认为:由于肥胖人的脂肪组织大量增加,扩充了血管床,血液循环量相对增加,在正常心率的情况下,心搏出量要增加许多,长期的负担过重,左心肥厚,血压升高。1980年第三届国际肥胖症会议谈到肥胖与高血压的关系中指出,肥胖常有高胰岛素血症,钠的蓄积成为高血压的一个原因。还有进食过多、交感神经系统的活动增加,去甲肾上腺素的活性增强,交感神经活动加快,导致血压升高。肥胖人的肾上腺皮质功能亢进,一定程度的水钠潴留,又进一步增加了循环量,加剧了血压升高。陈家伟医师在总结肥胖人高血压的特点时指出①肥胖者的高血压与血容量、肾素水平间无相关性;②全身性总血管阻力在肥胖者低于消瘦者;③尽管在继续食用盐饮食,当体重下降后,血压仍可降低;体重在一年内减少8Kg,收缩压下降2.4kpa(18mmHg)而舒张压下降1.73kpa(13mmHg)。

原长雄等人在研究肥胖人高血压的机理时,发现:①肥胖者多因过食而摄取较多的盐类;②体液量、循环血量增加;③上臂周径粗大、血压测量用的袖带相对狭窄;④肾素血管紧张素系统功能亢进;⑤交感神经活动增强;⑥高胰岛素血症;⑦前列腺素等降压物质减少。尽管对肥胖人伴随高血压有不同的认识,但人们希望通过某种办法来降低升高的血压。

肥胖伴有高血压的处理,主要还是限制热能摄入和限制钠盐,使体重减轻和血压下降。在一般药物治疗的基础上,强调减食节酒,减盐,是很重要的。马克斯维尔(Maxwell)等对中度肥胖伴有高血压的病人,每天减少1.339千焦耳,两周内病人的血压变为正常。也有人对20%~40%的肥胖人,每日减少3.348千焦耳的热量,发现三周内有60%的人血压恢复正常,体格锻炼可提高工作能力,增强心脏功能;即使不限制热量摄入、运动本身也可降低血压,尤其是有高胰岛素血症者,运动可以明显降低胰岛素水平、血糖和甘油三酯的浓度,血压也明显下降。运动可抑制交感神经活性和降低血浆儿茶酚胺的水平,从而降低血压和周围血管阻力。有些肥胖人的体重一时难以下降,有必要适量地使用降血压药物,心痛定对肥胖伴高血压有一定的疗效。

让人少一点心理担心的是,肥胖伴有高血压者的病死率一般低于非肥胖的高血压病人,这也为减肥治疗带来了希望。

目前的生化研究有如下一些结果支持高血压病是一种遗传性疾病:

(1)跨膜阳离子转运缺陷:原发性高血压患者及其血压“正常”的子女细胞钠、钾离子细胞膜转运受抑制,导致细胞内钠离子、钙离子浓度增高,引起血管平滑肌收缩,反应增强。

(2)交感神经介质代谢缺陷:原发性高血压患者血浆儿荼酚胺含量和多巴胺B羟化酶活性遗传性增加,导致心脏肥大,血管平滑肌收缩。

(3)肾脏功能及其内分泌功能异常:原发性高血压患者肾小球滤过率降低,肾血管对缩血管激素的反应增强,肾功能储备降低,对盐升压敏感等。

(4)动脉平滑肌钙池异常:原发性高血压患者细胞钙通道增加,导致钙离子内流增加,细胞内钙离子浓度增高,引起血管平滑肌收缩,外周阻力增加,血压升高。

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